今日更新汇总ELISA系列 - 慢阻肺COPD相关因子
慢阻肺COPD：是以呼吸困难增加为特征的一组进行性肺疾病。发病非常普遍，根据世界卫生组织的数据，到200年，慢性阻塞性肺病将成为全球第大死因。在40岁以上人群和女性中更常见。家族史可增加可能性。http://www.kosoer.com实验试剂的最新消息可以到我们平台网站了解一下，也可以咨询客服人员进行详细的解答！http://www.kosoer.com/Picture/kor-3.jpg
1慢阻肺临床特点
COPD可能发展多年没有任何明显的症状。一般诊断时即为中度。注意到的一些症状包括：痰液产生；呼吸急促，逐渐加重；运动时呼吸急促；经常咳嗽，有或没有痰；喘息；嘈杂的呼吸；胸闷；疲倦；肺部频繁感染；食欲变化；体重减轻等。慢性支气管炎和肺气肿是COPD的两种主要病理表现。COPD患者中普遍存在共病。最常见的共病包括心血管疾病、代谢障碍，骨质疏松、骨骼肌功能障碍、焦虑抑郁、认知障碍、胃肠道疾病和呼吸系统疾病如哮喘、支气管扩张、肺纤维化和肺癌。
COPD发病机制尚不清楚，被认为是一种异质性疾病，气道和质异常参与其中。COPD是一种复杂的多组分疾病，是一种以中性粒细胞浸润为主要特征的慢性气道炎症性疾病，与老龄化的低等级的慢性全身性炎症有关。也有一些候选基因
（FAM1A，HHIP，ADAM19和CHRNA）被认为与COPD和肺癌相关。这些基因与介导气道炎症和凋亡的气道上皮受体相关。
虽然COPD发病机制尚不清楚，不过衰老的肺在许多方面与COPD肺部非常相似。因此，有人提出免疫衰老、年龄相关性免疫力下降是COPD发病的重要机制。慢性阻塞性肺病的持续恶化会导致非小细胞肺癌的发生（图1）
图1慢性阻塞性肺病和非小细胞肺癌之间的关系和相互作用。
吸入发炎性微粒导致肺泡弹性基质降解，从而降低O2，增加痰液生成，延长加重期，从而导致COPD的发病。由于分泌蛋白酶、炎性中性粒细胞、血管内皮细胞引起的血管生成以及巨噬细胞从促炎症的M1型向促肿瘤的M2型的分化，导致慢性阻塞性肺病的持续恶化导致了非小细胞肺癌的发生。
2慢阻肺研究相关因子
我们在P上以COPD作为关键词，搜索，得文献5万多篇。
我们只针对我们自有ELISA试剂盒的指标进行了文献分析。以各指标称和COPD共同作为关键词，在P的下搜索。文献数量大于25的列于下表。并加以简单介绍。
指标
文献数量
功能简介
TNF-
941
M分析提示TNF--08GA多态性与亚洲人患COPD的风险增加有关，
但与非亚洲人关。此外，AA型TNF--08人更易患COPD。
IL-6
98
重症COPD患者可出现炎症状态，表现为IL6、IL-6IL-10比值升高，
IL-10浓度降低。IL-6与气流阻塞密切相关，占临床变量测量方差的-5%。
IL-6与5年以上进行性气流阻塞相关，IL-6和IL-8与5年以上进行性肺气肿相关。
CRP
862
CRP与COPD病情加重和死亡率相关。是临床诊断COPD合并PAH的有价值的指标。
IL-8
CXCL8
787
IL-8浓度在COPD稳定期和急性期具有显著差异。
血清IL-8可作为哮喘合并COPD综合征的生物标志物。
IL-6和IL-8与5年以上进行性肺气肿相关。
IL-1
402
IL-1是COPD中性粒细胞气道炎症的关键介质。升高的血清IL-1和IL-17
水平可作为COPD持续性中性粒细胞气道炎症和潜在持续恶化的生物标志物。
MMP-9
01
MMP-9的C1562T多态性与中老年COPD患者的易感性相关。
与T等位基因相比，C等位基因增加了患病风险，尤其是在白种人中，
但在亚洲人中没有发现。
IE
210
COPD患者血清IE水平明显高于健康对照组。
IE与FVC呈负相关。是COPD的治疗靶点。
IL-10
205
重症COPD患者可出现炎症状态，
表现为IL6、IL-6IL-10比值升高，IL-10浓度降低。
I
186
COPD与心血管疾病和II型糖尿病的高风险相关。
与健康人相比，非低氧血症COPD患者的胰岛素抵抗更大。
IFN-
18
IFN-可能与COPD患者的类固醇抵抗有关系。
IG
168
低丙种球蛋白血症（血清IG水平70L）与COPD加重风险有关。
VEGF
160
缺氧常使慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病程复杂化。
血管内皮生长因子（VEGF）在低氧适应中发挥作用。
COPD患者VEGF水平明显升高。
IL-4
15
是哮喘和COPD的靶点。
IL-4IL-1受体复合体传递信号是COPD发病的重要机制。
TGF-1
15
TGF-1浓度在COPD的稳定期和急性期有显著差异。
ACECD14
ACE基因多态性与亚洲人COPD易感性有关。
IL-1
148
抑制IL-1可能逆转COPD患者ADA与OPN的失衡，从而阻止COPD的进展。
MPO
147
髓过氧化物酶，血清MPO水平的升高与COPD患者肺功能下降和
心血管预后差有关。
EGFRHER1
EB1
1
EGFR信号异常与肺纤维化、癌症和许多气道高分泌疾病
（包括COPD、哮喘和囊性纤维化）的早期发病机制有关。
IA
117
血清IA水平降低与COPD加重风险相关。
IL-5
115
IL-5是一种参与嗜酸性粒细胞分化、招募、成熟、
活化和脱颗粒的同二聚体细胞因子。
COPD在稳定期和恶化期都存在嗜酸性炎症。
MCP-1CCL2
JE
114
MCP-1参与炎症细胞的迁移，参与COPD的炎症负荷。
TIMP-1
107
MMP-9和TIMP-1蛋白水平升高可能与COPD的发病有关，
这两种蛋白可能是COPD早期诊断的重要生物学标志物。
L
94
廋素。导致COPD进展的免疫代谢病理机制主要表现为瘦素过度产生、
FP剪接形式表达下降、T细胞生成和功能受损。
瘦素与COPD急性加重和稳定有关。
IL-17A
90
IL-17是COPD中性粒细胞气道炎症的关键介质。升高的血清IL-1和IL-17水平
可作为COPD持续性中性粒细胞气道炎症和潜在持续恶化的生物标志物。
GM-CSF
89
GM-CSF是肺巨噬细胞和中性粒细胞活化和存活的主要调节因子。
这些细胞与COPD密切相关。动物验数据表明，中性化GM-CSF可改善验性COPD。
A
A0
8
脂联素。与COPD的急性加重和稳定有关，与COPD加重期的全身炎症过程有关。
MMP-2
82
COPD患者中MMP-2水平升高，可作为COPD的候选生物标志物。
SP-D
74
表面活性蛋白D。COPD患者血清SP-D水平显著升高。
COPD患者血清SP-D以非多聚体为主，提示SP-D的降解程度较高。
SP-D基因单倍型可作为COPD患者的一个有价值的预后指标。
IL-2
71
COPD患者血清IL-2水平显著升高。
IL-2也可能是与COPD患者抑郁症状相关的炎症因子。
E1
ET-1
69
ET-1是临床诊断COPD合并PAH的有价值的指标。
IL-18
66
IL-18是COPD治疗的潜在靶点，以限制COPD肺部发生的破坏性和重塑过程。
TLR2
66
T样受体2。T样受体（TLR）是COPD炎症过程的重要组成部分，
其中TLR2和TLR4起着关键作用。TLR2和TLR4的单核苷酸多态性与肺
功能水平和下降以及诱导痰中的炎性细胞数量相关。
CXCL1KC
GRO-
6
GRO-参与炎症细胞的迁移，参与COPD的炎症负荷。
IM
60
嗜酸性粒细胞增多的COPD患者支气管肺泡灌洗液
（BAL）中IA和IM水平升高。
C
60
皮质醇，在COPD和抑郁症的病因中起着至关重要的作用。
唾液皮质醇相对日变化与抑郁呈负相关。
IL-
54
IL-ST2的相互作用激活T2介导的免疫应答，
进一步产生许多促炎细胞因子。
在COPD中，IL-和ST2受体的表达都增加。
ACE2
54
COPD患者气道ACE-2表达增加
CXCL10
IP-10
5
COPD患者血清CXCL10水平升高。CXCL10基因启动子中的56061981
和56216945与COPD易感性有关。
EGF
51
表皮生长因子，在COPD患者肺上皮和粘膜下细胞中表达上升。
EGF激活成纤维细胞增殖。
E-
CD24CDH1
49
血浆E-和血浆E-VE-
比值是COPD的潜在生物标志物。
T
TF
47
转铁蛋白，COPD患者的机械通气与肺转铁蛋白浓度降低有关。
降低下呼吸道转铁蛋白浓度可能会降低COPD患者对氧化损伤
和细菌感染的防御能力。
RAGE
46
晚期糖基化终产物受体，抑制RAGE信号可能对COPD患者
气道中性粒细胞和AHR有保护作用。
B-2
42
B-2家族成员是细胞凋亡发生和发展的主要因素。
在COPD中观察到肺细胞或肺外细胞的凋亡，并已被证明有助于COPD的发生和发展。
抗凋亡蛋白对COPD具有保护作用，而促凋亡蛋白则与COPD有关。
MMP-1
41
基质金属蛋白酶1，又胶原酶1。COPD患者血浆胶原酶1、胶原酶2及明胶酶A、
明胶酶B表达上调，内皮细胞和上皮细胞死亡增加，可能通过气道和肺泡结构的
重塑参与COPD的发病。
SAA
8
血清淀粉样蛋白A1，是表达于免疫细胞和上皮细胞上的FPR2的内源性变构调节剂，
靶向此受体被认为是治疗COPD肺癌的一种新策略。
TSLP
7
胸腺基质淋巴细胞生成素，COPD和哮喘的治疗靶点。
IL-1
4
IL-1是烟雾诱导中性粒细胞炎症的中心，
IL-1IL-1R1靶向治疗可能与限制COPD的炎症和恶化有关。
RANTES
CCL5
4
趋化因子配体5，在轻度COPD中，
支气管炎的加重与粘膜嗜酸性粒细胞增多和RANTES的上调有关。
TRAIL
TNFSF10
4
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体，循环TRAIL在COPD患者中升高，
并与COPD患者的肺功能和全身炎症有关。
G
H
4
COPD患者中，存在内分泌紊乱。
E
CCL11
E与气流阻塞密切相关，占临床变量测量方差的-5%。
IFN-
0
大多数稳定期COPD患者的肺细胞IFN-表达下降。
PE2
PGE2
28
前列腺素E2，在COPD患者气道中，成纤维细胞来源的PGE2可能分别
通过产生VEGF和IL-8来调节血管生成和炎症。
IL-2
27
COPD患者血清CCL-18、IL-2浓度较健康人升高（P0001），
COPD急性加重期患者血清CCL-18、IL-2浓度高于稳定期。
血清CCL-18和IL-2浓度升高与COPD的病情进展相关，
可作为COPD病情评估的生物标志物。
CXCL9MIG
27
血清CXCL9在COPD患者中显著升高。
PAI-1
SE1
27
纤溶酶原激活物抑制物-1，其基因多态性与COPD易感性有关。
GB
25
颗粒酶介导的细胞凋亡可能是COPD肺损伤的机制之一。
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