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骨质疏松症（O）是一种骨量减少、微结构恶化和脆性骨折的疾病。在显微镜下，健康的骨骼看起来像蜂窝。骨质疏松症发生时，蜂窝内的孔洞和间隙比健康骨大得多，骨密度或质量下降，组织结构异常。随着骨骼密度的降低，骨骼会变弱，并且更容易断裂。化学试剂的相关知识也可以到网站具体了解一下，有专业的客服人员为您全面解读，相信会有一个好的合作！
在骨丢失的早期阶段通常没有症状。随着严重程度增加，除了引起永久性疼痛外，还会导致一些患者身高下降，弯腰或驼背，骨头易折。骨折是骨质疏松症的严重并发症，尤其是老年患者。骨质疏松性骨折最可能发生在髋关节、脊柱或手腕，但其他骨骼也可能骨折。
骨质疏松症影响着所有种族的男性和妇女。但是白人和亚洲妇女，特别是绝经后的老年妇女，风险最高。骨质疏松症是老龄化社会不可避免的公共卫生问题。
骨质疏松症研究相关因子
骨质疏松症是一种多因素疾病，其遗传因素受激素、环境和营养因素的调节。骨吸收与骨形成之间的平衡似乎受到多种生长因子和细胞因子的调节。炎症可增加骨吸收，减少骨形成。慢性炎症性疾病患者有全身性骨丢失和骨质疏松的高风险。
我们在P上以O作为关键词，搜索，得文献7万多篇。我们只针对我们自有ELISA试剂盒的指标进行了文献分析。以各指标称和O共同作为关键词，在P的下搜索。文献数量较多的指标列于下表，并加以简单介绍。
指标
文献数量
功能简介
C
1656
降钙素已被批准用于治疗骨质疏松症多年。降钙素能保持或增加骨密度（BMD），降低骨质疏松症椎体骨折的风险。它对骨痛有直接镇痛作用。
I
1466
2型糖尿病（T2D）和骨质疏松症都受到年龄的影响，并且经常并存。此外，T2D患者的骨折风险增加。
OPG
1145
骨保护素，一种有效的抗破骨细胞生成因子，可以保持骨量。控制破骨细胞骨吸收和成骨细胞骨形成的关键信号通路是核因子受体激活剂-B（RANK）RANK配体骨保护素与经典W信号。
IL-6
659
IL-6通过复杂的机制介导成骨细胞和破骨细胞的活动，具有双重作用。此外，IL-6是免疫介导的绝经后骨质疏松等骨疾病的重要致病因子。
TNF-
586
肿瘤坏死因子-，在某些分化阶段抑制成骨细胞活性并刺激破骨细胞增殖和分化。它可介导骨细胞的活性，也是介导绝经后骨质疏松等骨疾病的重要致病因子。
G
H
49
生长因子是骨重建周期的旁分泌调节因子。GH在软骨细胞和骨细胞功能中起着关键作用，调节骨骼的生长和建模。当生长激素受体在成骨细胞中表达时，生长激素似乎通过释放胰岛素样生长因子（IGF）发挥作用。
C
75
皮质醇，其慢性、自主和过度分泌引起的库欣综合征是一种严重的内分泌疾病。临床并发症包括骨质疏松和骨骼骨折。
L
44
瘦素，生长激素抵抗、低瘦素浓度和高皮质激素血症等代谢紊乱与骨丢失有关。交感神经系统（SNS）与骨代谢关系密切。瘦素通过SNS调节骨形成和骨吸收。
BMP-2
27
骨形态发生蛋白2，在骨再生医学、骨质疏松治疗学等领域有着广泛的应用前景。BMP-2信号转导和机械信号通过YAPTAZ协同驱动成骨分化。
OPN
10
骨桥蛋白（O，OPN）是一种分泌性磷蛋白，是细胞基质蛋白中小整合素结合配体N-连接糖蛋白家族的成员，参与多种生物活性。研究表明，骨桥蛋白在骨代谢和体内平衡中起着重要作用。OPN不仅是神经元介导和内分泌调节骨量的重要因子，而且参与多种骨相关细胞的增殖、迁移和粘附等生物活性，包括骨髓间充质干细胞、造血干细胞、破骨细胞和成骨细胞。
C-R
PCRP
296
血清C反应蛋白（CRP），是全身炎症的标志物。CRP水平与骨折危险性相关。
IGF-1
296
胰岛素样生长因子-1，可诱导骨形成。
TSH
259
促甲状腺素，TSH独立于甲状腺激素作用于骨骼，甲亢的骨质疏松症可能部分是由于TSH水平低。越来越多的全球队列的流行病学研究表明，低TSH水平、骨丢失参数甚至骨折风险之间存在密切关系。
FSH
248
FSH作用于破骨细胞中的FSHR并直接刺激骨吸收。血清FSH水平与骨吸收标志物之间不仅有很强的相关性，4年来FSH水平的变化预示着骨量的减少。
IL-1
21
白细胞介素-1刺激破骨细胞前体向成熟破骨细胞的增殖和分化。
M-CSF
21
巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF），与核因子受体激活剂-B配体（RANKL）一起，诱导单核巨噬细胞系细胞分化形成大型多核的破骨细胞。
L
（LH）
190
性激素分泌减少，患骨质疏松症的风险增加。
P
179
催乳素，通过提高成骨细胞表达受体激活剂核因子配体骨保护素比值，直接促进骨的周转。
A
A0
156
脂联素，可能通过改变成骨细胞产生OPG从而影响破骨细胞介导的骨吸收而影响骨代谢。
VEGF
124
表皮生长因子，在骨骼发育过程中，血管生成与软骨内和膜骨形成的有效耦合需要VEGF。在早期骨骼发育过程中，VEGF对未来骨骼软骨模型缺氧区软骨细胞的存活、发育中骨骼的血管化以及成骨细胞的增殖和分化具有重要作用。在出生后，成骨细胞来源的VEGF通过刺激间充质干细胞向成骨细胞的分化和抑制其向脂肪细胞的分化，对维持骨内稳态至关重要。
MMP-9
12
MMP-2、MMP-9和MMP-1参与了骨质疏松症的发生发展，MMP-9可作为骨质疏松症早期诊断的重要指标。
TGF-1
11
TGF-1基因多态性与绝经后骨质疏松症（PMOP）风险相关。TGF-1S信号通路在骨质疏松症中受到抑制。该信号通路是治疗骨质疏松的靶点。
B-2
101
凋亡因子B细胞淋巴瘤2，B-2基因表达变化，抑制成骨细胞增殖和破骨细胞凋亡。
V
VTN
100
玻连蛋白，还有整合素的识别基序，而是影响骨质疏松和类风湿关节炎的最显著的受体。
IL-10
84
引起骨质疏松症的候选基因，在小鼠骨髓培养中发现IL-10抑制成骨细胞的分化，并对破骨细胞和成骨细胞的分化起交互作用。
D-1
81
D相关蛋白1，W的拮抗剂，是一种有效的骨形成抑制剂。W信号在骨发育和骨改建中起重要作用。
IFN-
79
干扰素-在体内骨形成中发挥作用，可减轻去卵巢小鼠的骨质疏松症。
P
E2PGE2
77
干扰素-能促进成骨细胞分化，抑制骨髓脂肪细胞形成。干扰素-在破骨细胞中起双重作用。此外，干扰素-是一些免疫介导的骨疾病的重要致病因子，包括类风湿性关节炎、绝经后骨质疏松症。
ACECD14
6
ACE基因ID多态性可能是骨质疏松症的遗传因素。
IL-8
CXCL8
55
白细胞介素-8刺激破骨细胞生成和骨吸收是转移性骨病骨溶解增加的机制。IL-8直接影响破骨细胞的分化和活性，参与了与转移性乳腺癌相关的骨溶解。
P-S
APSA
54
前列腺特异性抗原，血清PSA与未接受雄激素剥夺治疗的前列腺癌患者的骨丢失相关
IL-4
5
巨噬细胞的融合可以形成多核破骨细胞，从而通过IL-4和IL-1的表达引起骨吸收。
IGFBP-
50
皮质骨中IGFBP、钙和OPG含量的年龄相关变化，可能与绝经后骨质疏松症的病理生理学有关。
A
EAE
49
载脂蛋白E（AE）不仅在脂质代谢中起重要作用，而且在骨代谢中也起重要作用。特别是载脂蛋白E4，一种主要的载脂蛋白亚型，与另一种主要的载脂蛋白E亚型相比，发展为骨质疏松症的风险增加。
T
TF
9
铁是几乎所有生物新陈代谢过程中必不可少的微量元素。铁超载可通过显著抑制成骨分化和刺激破骨细胞生成而破坏骨内稳态，从而导致骨质疏松。铁的积累也与雌激素缺乏、电离辐、机械卸载等多种因素引起的骨质疏松有关。作为一种保护性清除剂，转铁蛋白以高亲和力结合到铁离子上以控制血浆中游离铁的水平。
MMP-1
8
MMP-1是绝经后骨质疏松症患者中表达最为显著的基因之一。MMP-1促进破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化，间接促进骨吸收
IE
6
常染色体显性遗传高IE反复感染综合征（AD-HIES）是由STAT突变引起的，以湿疹、反复细菌感染、骨骼和结缔组织异常为特征。轻度创伤骨折和骨密度降低是AD-HIES的常见症状。
MMP-2
6
基质金属蛋白酶2（MMP-2）和可溶性B7-H（B7-H）在骨质疏松症患者血清中呈相关上调。MMP-2B7-H在骨质疏松症中起负调节作用。
BMP-7
4
BMP-7可增强骨痂外植体培养中骨折愈合的早期和晚期标志物水平。BMP-7可能是治疗骨质疏松所致骨折的一种有前途的生长因子。
CC
4
胱抑素C，是早期肾功能不全的标志物，是心血管和炎症疾病的预测因子，也是破骨细胞前体细胞分化的抑制剂。血清胱抑素C在骨质疏松症中显著升高，可能是骨质疏松症的一个有用的标志物。
10
1
10信号转导通路的上调可能导致破骨细胞前体对诸如IL-6等细胞因子作用的敏感性增加 |
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窥视卡
雷达卡
提升卡
置顶卡
沉默卡
喧嚣卡
变色卡
千斤顶
照妖镜
